La buona notizia che tutto il mondo stava attendendo arriva proprio dai nostri bravi medici italiani !
Il problema principale non è il virus ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra. Il problema è cardiovascolare, non respiratorio.
I nostri medici di prima linea hanno capito che troppi malati sono morti intubati e tracheotomizzzati a causa un errore di diagnosi.
Le terapie a base di eparina adottate da alcuni giorni in varie province italiane hanno riacceso speranza ed entusiasmo.
L’eparina è un farmaco conosciuto da oltre un secolo, non è un una sostanza tossica, è prodotta anche naturalmente nel nostro corpo e costa poco. Viene largamente utilizzata dal 1916 nella trombosi venosa profonda, nell’embolia polmonare e nel tromboembolismo venoso post chirurgico.
L'eparina presenta due vantaggi: impedisce la coagulazione del sangue e lega il Covid-19 alla sua parete, impedendogli di riprodursi nelle cellule di un organismo.
SI prevede a breve termine l'inserimento da parte dell’AIFA dell'eparima nella lista di molecole che il medico può adottare nella cura dei pazienti.
I ricercatori chiariscono con la dovuta cautela che: "non vorremmo sembrare eccessivi ma
crediamo di aver dimostrato la causa della letalità del Coronavirus. Se
così fosse non servono le rianimazioni e le intubazioni perché
innanzitutto devi sciogliere, anzi prevenire, queste tromboembolie. (...)
Sta diventando una malattia curabile a casa. Per me si potrebbe tornare
alla vita normale e riaprire le attività commerciali. Insomma, basta con
le attuali restrizioni. Non subito, certo, ma molto presto".
Tutto è partito da un messaggio diffuso su Twitter da un cardiologo di Pavia:
“Non vorrei sembrarvi eccessivo ma credo di aver dimostrato la causa della letalità del coronavirus. Solo al Beato Matteo ci sono 2 cardiologi che girano su 150 letti
a fare ecocardio con enorme fatica e uno sono io. Fatica terribile!
Però, di quello che alcuni supponevano, ma non ne riuscivano a essere sicuri, ora abbiamo i primi dati.
La gente va in rianimazione per tromboembolia venosa generalizzata, soprattutto polmonare.
Se così fosse, non servono a niente le rianimazioni e le
intubazioni perché innanzitutto devi sciogliere, anzi prevenire queste
tromboembolie.
Se ventili un polmone dove il sangue non arriva, non serve!
Infatti muoiono 9 su 10. Perché il problema è cardiovascolare, non respiratorio!
Sono le microtrombosi venose, non la polmonite a determinare la fatalità! "
Il cardiologo di Pavia e altri specialisti hanno quindi chiesto di fare le autopsie di alcune vittime, specie dei morti più giovani.
Come scrive la Gazzetta di Bari, sul tavolo autoptico gli “anatomopatologi, su suggerimento di altri specialisti, hanno fatto una scoperta che potrebbe cambiare clamorosamente lo scenario: "Il problema principale non è il virus ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra. Il problema è cardiovascolare, non respiratorio. Molti morti, anche quarantenni avevano una storia di febbre alta per
10-15 giorni non curata adeguatamente. L’infiammazione ha distrutto
tutto e preparato il terreno alla formazione dei trombi. Non era facile
capirlo perché i segni delle microembolie apparivano sfumati, anche
all’ecocardio."
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| dott. Giampaolo Palma - Napoli |
"Coronavirus: la morte è causata da tromboembolia venosa generalizzata"
Giampaolo Palma, medico esperto in Ecocardiografia e Cardiologia interventistica è certo sulle cause dei decessi. Ha voluto dare alla sua tesi la massima diffusione possibile, attraverso un lungo comunicato sui social nnetwork :
Carissimi amici,
non vorrei sembrarvi eccessivo, ma credo che oggi, finalmente, sia forse quasi certa la causa della letalità del Covid-19.
La mia ventennale esperienza in Ecocardiografia e Cardiologia Interventistica - Ecocolordopplergrafia Vascolare, di direttore di Centro Trombosi- Coagulazione, con procedure su piu’ di 200.000 pazienti cardiopatici e non, mi fa confermare quello che fino a qualche giorno fa taluni colleghi iniziavano a ipotizzare senza esserne però certi. Oggi abbiamo i primi dati da reperti anatomo-patologici di tessuto polmonare prelevato dai primi pazienti deceduti.
I pazienti vanno in Rianimazione per Tromboembolia Venosa Generalizzata, soprattutto Tromboembolia Polmonare TEP.
Se così fosse potremmo fermare la malattia alle prime fasi e forse non serviranno più le Rianimazioni per intubare i pazienti. Ci potremo fermare alle Fasi 1 e 2 della malattia, la fase di replicazione virale e iniziale fase polmonare). Un grande aiuto alla terapia in fase media della malattia prevede di sciogliere il trombo e quindi bisogna prevenire queste tromboembolie. Se ventili un polmone dove il sangue non arriva, non serve! Infatti muoiono 8 pazienti su 10.
Signori, Covid19 danneggia prima di tutto i vasi, l’apparato cardiovascolare, e solo dopo arriva ai polmoni!
Sono le microtrombosi venose, non la polmonite a determinare la fatalità!
E perché si formano trombi? Perché l’infiammazione come da testo scolastico, induce trombosi attraverso un meccanismo fisiopatologico complesso ma ben noto.
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Validità dell'eparina per la cura del Covid confermata anche in Inghilterra dal dott. Jecko Thachil del Department of Haematology del Manchester Royal Infirmary:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/jth.14821
adnkronos: coronavirus studio eparina effetto antinfiammatorio antivirale
Coronavirus, "La cura sperimentale con l’eparina funziona"
Primo bilancio dopo l’applicazione negli ospedali Covid-19 toscani e lombardi.
Il professor Mascitelli: "Utile già ai primi sintomi"
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(...) una scoperta che potrebbe
cambiare clamorosamente lo scenario: "Il problema principale non è il virus ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra, spiegano gli specialisti in continuo contatto con altri medici italiani (
Milano, Brescia, Pavia, Bergamo, Napoli, Palermo) che in questa fase sperimentale preferiscono manetenere l’anonimato (...)
Il cocktail che potrebbe sconfiggere definitivamente il morbo è
costituito appunto da
anti-infiammatori e anti-coagulanti, una miscela che potrebbe farci tornare molto
presto alla normalità. La nostra - spiegano gli ambienti della ricerca
- è la più ampia casistica mondiale, poiché i cinesi hanno pubblicato
praticamente quasi nessun report sulle autopsie."
(...)
"
Anche a Bari un gruppo di medici sta preparando un documento da
sottoporre agli organi istituzionali. La causa principale
dell’aggravamento di una parte dei pazienti, fino a rendere necessario
il ricovero nelle terapie intensive, sembra in effetti essere una
attivazione potente del sistema coagulativo del sangue. In poche parole
sembrerebbe che il virus scateni una reazione infiammatoria piuttosto
intensa da parte dell’organismo, che a sua volta produrrebbe un danno
delle cellule che rivestono i piccoli vasi sanguigni.
Il danno, né più
né meno di quando ci procuriamo una ferita, scatena la reazione
coagulativa del sangue."
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In un articolo pubblicato dal “Corriere di Bologna” si illustrano i primi risultati delle cura a domicilio con la clorichina a Medicina, si è verificato un crollo dei ricoveri perché un solo caso su 170 è stato necessario l’ospedale.
Il dottor Antonio Maestri ha spiegato: "Il nostro approccio è empirico, sarà la scienza a dare risposte su questo farmaco".
Filippo Drago direttore dell'Unità di Farmacologia clinica al Policlinico di Catania
insiste sull'efficacia dell'enoxaparina: "Può fare a fare molto di più che prevenire coaguli in questi pazienti. Ho visto le Tac di questi pazienti e sono sconvolgenti: il polmone non c'è più, i pazienti non respirano più se non con margini di tessuto, il problema però è che con la respirazione assistita questi pazienti possono durare di più se non ci sono fenomeni tromboembolici". "Il danno endoteliale è catastrofico e c'è persino il rischio di una coagulazione intravascolare disseminata che quando si verifica è inarrestabile: il paziente muore per trombosi diffusa", conclude il professore. Ecco perché, allora, l'eparina-enoxaparina, è l'ultima nuova speranza terapeutica contro il coronavirus.
A New York la maggior parte dei pazienti ospitalizzati per Covid-19 sono anziani, obesi e soprattutto hanno già altre patologie:
Factors associated with hospitalization and critical illness among 4,103 patients with COVID-19 disease in New York City
un medico da Bergamo:
curiamo il #coronavirus come fosse una polmonite ed invece è una trombosi generalizzata
Matteo Ciuffreda cardiologo (pediatra)
Carissimi vi scrivo dal Papa Giovanni XXIII
Vorrei provare a sintetizzare alcune che mi sembrano linee
patogenetiche ragionevoli dopo innumerevoli casi clinici e decessi visti
nel nostro Ospedale, dal triste primato.
Dopo i primi devastanti
quindici giorni di epidemia e di insuccessi terapeutici malgrado sforzi
enormi, mi sono chiesto, e ho chiesto ai Colleghi direttamente e a
vario livello coinvolti nelle cure dei COVID, come andasse e perchè mai
così tanti decessi ...
In quei giorni giungeva anche la
segnalazione del Prof. Gattinoni che, forse, la ventilazione classica
dell' ARDS ad alte pressioni e la stessa prono-supinazione in molti casi
risultavano inutili quando non dannose e dell' utilità di rivedere
criticamente tale atteggiamento, sposando una ventilazione il più
"gentile" possibile per non aggiungere danno iatrogeno ad una malattia
di per sè devastante... Quella che si palesava non sembrava un' ARDS
classica.
Per formazione personale, ed una certa innata ritrosia
al moltiplicarsi infinito e talora senza senso della Medicina dei
trial..., mi sono chiesto, e ho cominciato insistentemente a chiedere ai
Colleghi, perchè e come mai non vi fossero ancora SISTEMATICI studi
autoptici che ci aiutassero almeno a descrivere la patologia nelle sue
tappe progressive (verso il decesso)... Risposte incerte, titubanti,
"non possibile-pericoloso eseguire le autopsie......" Dai pochi articoli
presenti in letteratura si evinceva però qualcosa che faceva sposare
sia i timori del Prof. Gattinoni che i tanti insuccessi di supporti
ventilatori prolungati con CPAP ad alte PEEP, sino alle ventilazioni
meccaniche spesso sempre più aggressive che esitavano però, talora, in
disastrosi barotraumi..... Contemporaneamente, un numero crescente anche
di morti "improvvise" e sempre di più pazienti in arrivo esausti da
15-20 giorni di malattia grave domiciliare e con decorso poi
intraospedaliero catastrofico si accumulava nel nostro malcapitato
nosocomio.....
Dai pochi dati anatomo-patologici già descritti si
potevano evincere alcuni particolari che ben spiegavano perchè si
faceva così fatica a ventilare polmoni apparentemente interessati da
polmonite in fase di ARDS (più che l' ARDS classica): si repertava,
insieme ad un danno alveolare diffuso con membrane ialine, anche
importante proliferazione ed esfoliazione di pneumociti di II tipo,
presenza di infiltrato infiammatorio per lo più di tipo
monocito-macrofagico e importanti precoci fenomeni di fibrosi indotti
almeno da due linee: trasformazione in senso fibroso dei pneumociti e
induzione fibroblastica dai monociti-macrofagi; dall' altro lato
presenza di fenomeni di micro-angiopatia trombotica (o
trombotico-emorragica).... La presenza di linfociti era er lo più scarsa
o comunque poco rappresentata. Dunque "innate immunity" immunità
primaia e non/poca "secondary immunity", specifica.
Finalmente a
Bergamo si è inizato a fare riscontri autoptici mentre
contemporaneamente la casistica di morti anche improvvise si è,
purtroppo, arricchita, per TEP massive, emorragie gastroenteriche,
miocarditi acute.....
Raccogliendo alcune idee vorrei provare a sintetizzare in questo modo:
Il virus entra nel nostro corpo con una certa affinità per il tessuto
alveolare ma anche per quello endoteliale vascolare, ampiamente
rappresentato anch'esso a livello polmonare ma, ovviamente può (e lo
sappiamo per certo) attecchire in ogni organo e tessuto. La fase
viremica iniziale puo' decorrere in forma varia dalla totale
asintomaticità alla pauci- o media sintomaticità e aver una durata
variabile: in genere febbre non elevatissima (<38,5°C), cefalea,
dolori diffusi, rinite, congiuntivite, poca tosse, poca diarrea o
vomito, anosmia.... A questo punto sopravviene la risposta
infiammatoria; se i NK e la prima risposta non è sufficiente a risolvere
l' infezione puo' ripresentarsi una sorta di seconda ondata di sintomi
ben più aggressiva dei precedenti o, chiaramente, accavallarsi alla
precedente: febbre alta, poco responsiva al paracetamolo, tosse
insistente, (eventuali sintomi gastroenterici importanti....). Questa
fase è una c.d. "iper-infiammazione" caratterizzata da importante
elevazione degli indici di flogosi con imponente liberazione di
citochine, elevati tassi di D-Dimero, ecc.... Potremmo collocare a
questo livello l' invasione e l' attivazione macrofagica che genera, da
un lato, la distruzione di tessuto funzionale polmonare, dall' altro
processi estremamente attivi di "riparazione"-proliferazione che sono
fibrosi progressiva e da un altro versante, quello
endoteliale(-vascolare), la progressione di micro-angiopatia obliterante
verso una forma di tromboangioite proliferativa con promozione di
trombosi deille arteriole e poi dei gradi vasi stessi. Il fenomeno è, a
questo punto, (e può anche esserlo sin dall' inizio ma più raramente)
sistemico sì che possono manifestarsi fenomeni trombotici estesi venosi e
arteriosi, concomitantemente a modificazioni anche nel profilo
coagulativo e piastrinico spontanei, se non ostacolati in qualche modo
da azione diretta di farmaci o provvedimenti.
In definitiva
quello che spesso radiologicamente (TC) indichiamo come polmonite
interstiziale diffusa è gia ampiamente tessuto rimodellato,
funzionalmente inerte, spesso non vascolarizzato per presenza di
multipli fenomeni tromboembolici pregressi, quindi esito....
Dicevo una sintesi quindi, su questa falsariga, procederei ora a provare
a sintetizzare una proposta terapeutica relativamente semplice su
questa descrizione patogenetica.
Nella prima fase, se
riconosciuta, antivirali, forse quasi esclusivamente Idrossiclorochina,
facilmente reperibile e con pochi/nulla effetti collaterali, ma
soprattutto idratazione, vitamina C, (riposo, alimentazione,...); gli
altri proposti sono farmaci più complessi, molti effetti collaterali,
forse unpò dludenti nei risultati....
Sul viraggio, chiamiamolo
iper-infiammatorio, caratterizzato facilmente da sintomi importanti tra
cui quasi inevitabilmente febbre alta e tosse, inizio doppio antibiotico
(beta-lattamico e azitromicina), protezione gastrica massimale,
steroide (es. prednisone 0,5-1,5mg/kg per pochi giorni e poi valutazione
risposta clinico-strumentale ed eventuale down-grading), se possibile
preceduti da es.ematici (emocromo con formula, funzione renale epatica
glicemia PCR D-Dimero, coagulazione completa, elettroliti, eventuali PCT
e proteine) ed Rx torace (spesso negativa nei casi all' inizio ma se
positiva comunque importante); sulla base anche del rischio generale dei
singoli pazienti stabilire una terapia con Eparine LMW profilattica (50
UI/kg x2) o scoagulante (100 UI/kg x2), che hanno poprietà
anti-infiammatorie (le usiamo nella protein-loosing enteropathy di
ignota causa, ad es......)
Abbiamo osservato, come Hub delle
urgenze cardiovascolari lombarde (STEMI- non STEMI), numerose trombosi
coronariche in assenza di aterosclerosi significativa, più dell' atteso,
come anche numerose associate trombosi arteriose periferiche, oltre che
TVP e TEP ma, se pure in misura minore, eventi emorragici solo, forse,
apparentemente slegati dalla malattia... In realtà l' emorragia è
facilmente manifestazione dell' attività talora macrofagica diretta
delle mucose dopo il danno endoteliale, in una fase relativamente
precoce (e si è vista morte improvvisa subito dopo ricovero per febbre
prolungata di una giovane donna di 43 aa. per sanguinamento
gastro-duodenale) oppure può essere manifestazione tardiva da processo
vascolare trombo-emorragico più complesso, come abbiamo visto in un caso
di aneurisma sanguinante di a.pancreatico-duodenale collaterale di
stenosi da legamento arcuato del tripode celiaco, alla fine di una lunga
polmonite da COVID decorsa prevalentemente a casa (risoltasi
fortunatamente con successo mediante embolizzazione in urgenza perchè il
paziente, un carissimo e bravissimo Collega Anestesista-Rianimatore uno
dei migliori del nostro Ospedale, era tornato in Ospedale per un dolore
addomnale intrattabile).
Una sola ultima considerazione, ma per
una questione che sento personalmente estremamente importante: penso che
molto di quanto esposto sia potenzialmente fruibile nel paziente
domiciliare, con pochi strumenti e soprattutto con l'affinamento dell'
interrogazione clinica; questo potrebbe consentire di ridurre
drasticamente l' arrivo di pazienti in Ospedale e soprattutto l' arrivo
alla fine di una malattia decorsa sostanzialmente a domicilio e ormai
spesso priva di chance reali di guarigione.
Sulla guarigione,
purtroppo, temo che, per adesso, assisteremo a diversi "esiti"; la
speranza è che un' aggressione precoce possa attutire e in alcuni casi,
magari, garantire una vera "restitutio ad integrum".
Direi del
tutto ospedalieri l' uso di sterodi ad alte dosi, anticorpi monoclonali
(a BG IL-6 e Complemento) come anche eventuale occasionale aggiunta di
IgG che, però, non trovano uno spazio di prima linea in quanto per lo
più agenti su una linea umorale (pur non esclusiva) e quindi, magari,
spesso successiva a quella della "innate immunity" di cui sopra e che la
fa decisamente da padrona.
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