l'eparina funziona, torniamo a lavorare

La buona notizia che tutto il mondo stava attendendo arriva proprio dai nostri bravi medici italiani !

Il problema principale non è il virus  ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra. Il problema è cardiovascolare, non respiratorio.
I nostri medici di prima linea hanno capito che troppi malati sono morti intubati e tracheotomizzzati a causa un  errore di diagnosi.

Le terapie a base di eparina adottate da alcuni giorni in varie province italiane hanno riacceso speranza ed entusiasmo.
L’eparina è un farmaco conosciuto da oltre un secolo, non è un una sostanza tossica, è prodotta anche naturalmente nel nostro corpo e costa poco. Viene largamente utilizzata dal 1916 nella trombosi venosa profonda, nell’embolia polmonare e nel tromboembolismo venoso post chirurgico.
L'eparina presenta due vantaggi: impedisce la coagulazione del sangue e lega il Covid-19 alla sua parete, impedendogli di riprodursi nelle cellule di un organismo.

SI prevede a breve termine l'inserimento da parte dell’AIFA dell'eparima nella lista di molecole che il medico può adottare nella cura dei pazienti. 

I ricercatori chiariscono con la dovuta cautela che: "non vorremmo sembrare eccessivi ma crediamo di aver dimostrato la causa della letalità del Coronavirus. Se così fosse non servono le rianimazioni e le intubazioni perché innanzitutto devi sciogliere, anzi prevenire, queste tromboembolie.  (...)
Sta diventando una malattia curabile a casa. Per me si potrebbe tornare alla vita normale e riaprire le attività commerciali. Insomma, basta con le attuali restrizioni. Non subito, certo, ma molto presto".

Tutto è partito da un messaggio diffuso su Twitter da un cardiologo di Pavia:
“Non vorrei sembrarvi eccessivo ma credo di aver dimostrato la causa della letalità del coronavirus.  Solo al Beato Matteo ci sono 2 cardiologi che girano su 150 letti a fare ecocardio con enorme fatica e uno sono io. Fatica terribile!
Però, di quello che alcuni supponevano, ma non ne riuscivano a essere sicuri, ora abbiamo i primi dati.
La gente va in rianimazione per tromboembolia venosa generalizzata, soprattutto polmonare.
Se così fosse, non servono a niente le rianimazioni e le intubazioni perché innanzitutto devi sciogliere, anzi prevenire queste tromboembolie.
Se ventili un polmone dove il sangue non arriva, non serve!
Infatti muoiono 9 su 10.  Perché il problema è cardiovascolare, non respiratorio!
Sono le microtrombosi venose, non la polmonite a determinare la fatalità! "

Il cardiologo di Pavia e altri specialisti hanno quindi chiesto di fare le autopsie di alcune vittime, specie dei morti più giovani.
Come scrive la Gazzetta di Bari, sul tavolo autoptico gli  “anatomopatologi, su suggerimento di altri specialisti, hanno fatto una scoperta che potrebbe cambiare clamorosamente lo scenario: "Il problema principale non è il virus  ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra. Il problema è cardiovascolare, non respiratorio. Molti morti, anche quarantenni  avevano una storia di febbre alta per 10-15 giorni non curata adeguatamente. L’infiammazione ha distrutto tutto e preparato il terreno alla formazione dei trombi. Non era facile capirlo perché i segni delle microembolie apparivano sfumati, anche all’ecocardio."

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dott. Giampaolo Palma - Napoli

"Coronavirus: la morte è causata da tromboembolia venosa generalizzata"

Giampaolo Palma, medico esperto in Ecocardiografia e Cardiologia interventistica è certo sulle cause dei decessi. Ha voluto dare alla sua tesi la massima diffusione possibile, attraverso un lungo comunicato sui social nnetwork :

Carissimi amici,
non vorrei sembrarvi eccessivo, ma credo che oggi, finalmente, sia forse quasi certa la causa della letalità del Covid-19.
La mia ventennale esperienza in Ecocardiografia e Cardiologia Interventistica - Ecocolordopplergrafia Vascolare, di direttore di Centro Trombosi- Coagulazione, con procedure su piu’ di 200.000 pazienti cardiopatici e non, mi fa confermare quello che fino a qualche giorno fa taluni colleghi iniziavano a ipotizzare senza esserne però certi.  Oggi abbiamo i primi dati da reperti anatomo-patologici di tessuto polmonare prelevato dai primi pazienti deceduti.
I pazienti vanno in Rianimazione per Tromboembolia Venosa Generalizzata, soprattutto Tromboembolia Polmonare TEP.
Se così fosse potremmo fermare la malattia alle prime fasi e forse non serviranno più le Rianimazioni per intubare i pazienti. Ci potremo fermare alle Fasi 1 e 2 della malattia, la fase di replicazione virale e iniziale fase polmonare). Un grande aiuto alla terapia in fase media della malattia prevede di sciogliere il trombo e quindi bisogna prevenire queste tromboembolie. Se ventili un polmone dove il sangue non arriva, non serve! Infatti muoiono 8 pazienti su 10.
Signori, Covid19 danneggia prima di tutto i vasi, l’apparato cardiovascolare, e solo dopo arriva ai polmoni!
Sono le microtrombosi venose, non la polmonite a determinare la fatalità!
E perché si formano trombi? Perché l’infiammazione come da testo scolastico, induce trombosi attraverso un meccanismo fisiopatologico complesso ma ben noto.

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"Covid-19, cellule alveolari di tipo II e surfactant"  articolo del dott. Lorenzo Bracco, tradotto in italiano pubblicato sul Journal of Medical – Clinical Research & Reviews :

Journal of Medical – Clinical Research & Reviews 

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Validità dell'eparina per la cura del Covid confermata anche in Inghilterra dal dott. Jecko Thachil del Department of Haematology del Manchester Royal Infirmary:

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/jth.14821




adnkronos: coronavirus studio eparina effetto antinfiammatorio antivirale

Anche a New York i medici iniziano ad affermare che è meglio evitare l'uso dei ventilatori:

vedi articolo su: www.businessinsider.com 

" (...) doctors have also said ventilators can damage the lungs — and while the machines may be an effective way to treat other respiratory illnesses, some are looking for alternative treatments."

whistleblower: Covid-19 patients need oxygen therapy not ventilator

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Per ora la svolta per la cura del Covid-19 viene riportata solo da giornali di provincia

 

da La Nazione di Firenze:

Coronavirus, "La cura sperimentale con l’eparina funziona"
Primo bilancio dopo l’applicazione negli ospedali Covid-19 toscani e lombardi.
Il professor Mascitelli: "Utile già ai primi sintomi"

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Bari, molecola di... Dio contro la Covid-19: «l'eparina è efficace, forse ci siamo»

(...)  una scoperta che potrebbe cambiare clamorosamente lo scenario: "Il problema principale non è il virus ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra, spiegano gli specialisti in continuo contatto con altri medici italiani (Milano, Brescia, Pavia, Bergamo, Napoli, Palermo) che in questa fase sperimentale preferiscono manetenere l’anonimato (...)
Il cocktail che potrebbe sconfiggere definitivamente il morbo è costituito appunto da anti-infiammatori e anti-coagulanti, una miscela che potrebbe farci tornare molto presto alla normalità. La nostra - spiegano gli ambienti della ricerca - è la più ampia casistica mondiale, poiché i cinesi hanno pubblicato praticamente quasi nessun report sulle autopsie."
 (...)
"Anche a Bari un gruppo di medici sta preparando un documento da sottoporre agli organi istituzionali. La causa principale dell’aggravamento di una parte dei pazienti, fino a rendere necessario il ricovero nelle terapie intensive, sembra in effetti essere una attivazione potente del sistema coagulativo del sangue. In poche parole sembrerebbe che il virus scateni una reazione infiammatoria piuttosto intensa da parte dell’organismo, che a sua volta produrrebbe un danno delle cellule che rivestono i piccoli vasi sanguigni. Il danno, né più né meno di quando ci procuriamo una ferita, scatena la reazione coagulativa del sangue."

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In un articolo pubblicato dal “Corriere di Bologna” si illustrano i primi risultati delle cura a domicilio con la clorichina a Medicina, si è verificato un crollo dei ricoveri perché un solo caso su 170 è stato necessario l’ospedale.
Il dottor Antonio Maestri ha spiegato: "Il nostro approccio è empirico, sarà la scienza a dare risposte su questo farmaco".


Filippo Drago direttore dell'Unità di Farmacologia clinica al Policlinico di Catania
insiste sull'efficacia dell'enoxaparina: "Può fare a fare molto di più che prevenire coaguli in questi pazienti. Ho visto le Tac di questi pazienti e sono sconvolgenti: il polmone non c'è più, i pazienti non respirano più se non con margini di tessuto, il problema però è che con la respirazione assistita questi pazienti possono durare di più se non ci sono fenomeni tromboembolici". "Il danno endoteliale è catastrofico e c'è persino il rischio di una coagulazione intravascolare disseminata che quando si verifica è inarrestabile: il paziente muore per trombosi diffusa", conclude il professore. Ecco perché, allora, l'eparina-enoxaparina, è l'ultima nuova speranza terapeutica contro il coronavirus.

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fondazione Nenni:  intervista al prof. Giulio Tarro  

A quanto pare le cure migliori sono proprio quelle meno costose :
 

con la medicina tradizionale cinese trattati il 90% dei casi

 A New York la maggior parte dei pazienti ospitalizzati per Covid-19 sono anziani, obesi e soprattutto hanno già altre patologie:

Factors associated with hospitalization and critical illness among 4,103 patients with COVID-19 disease in New York City

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 aggiornamento: l AIFA autorizza l'uso dell'eparina

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un medico da Bergamo:

curiamo il #coronavirus come fosse una polmonite ed invece è una trombosi generalizzata

Matteo Ciuffreda cardiologo (pediatra)

Carissimi vi scrivo dal Papa Giovanni XXIII
Vorrei provare a sintetizzare alcune che mi sembrano linee patogenetiche ragionevoli dopo innumerevoli casi clinici e decessi visti nel nostro Ospedale, dal triste primato.
Dopo i primi devastanti quindici giorni di epidemia e di insuccessi terapeutici malgrado sforzi enormi, mi sono chiesto, e ho chiesto ai Colleghi direttamente e a vario livello coinvolti nelle cure dei COVID, come andasse e perchè mai così tanti decessi ...

In quei giorni giungeva anche la segnalazione del Prof. Gattinoni che, forse, la ventilazione classica dell' ARDS ad alte pressioni e la stessa prono-supinazione in molti casi risultavano inutili quando non dannose e dell' utilità di rivedere criticamente tale atteggiamento, sposando una ventilazione il più "gentile" possibile per non aggiungere danno iatrogeno ad una malattia di per sè devastante... Quella che si palesava non sembrava un' ARDS classica.
Per formazione personale, ed una certa innata ritrosia al moltiplicarsi infinito e talora senza senso della Medicina dei trial..., mi sono chiesto, e ho cominciato insistentemente a chiedere ai Colleghi, perchè e come mai non vi fossero ancora SISTEMATICI studi autoptici che ci aiutassero almeno a descrivere la patologia nelle sue tappe progressive (verso il decesso)... Risposte incerte, titubanti, "non possibile-pericoloso eseguire le autopsie......" Dai pochi articoli presenti in letteratura si evinceva però qualcosa che faceva sposare sia i timori del Prof. Gattinoni che i tanti insuccessi di supporti ventilatori prolungati con CPAP ad alte PEEP, sino alle ventilazioni meccaniche spesso sempre più aggressive che esitavano però, talora, in disastrosi barotraumi..... Contemporaneamente, un numero crescente anche di morti "improvvise" e sempre di più pazienti in arrivo esausti da 15-20 giorni di malattia grave domiciliare e con decorso poi intraospedaliero catastrofico si accumulava nel nostro malcapitato nosocomio.....
Dai pochi dati anatomo-patologici già descritti si potevano evincere alcuni particolari che ben spiegavano perchè si faceva così fatica a ventilare polmoni apparentemente interessati da polmonite in fase di ARDS (più che l' ARDS classica): si repertava, insieme ad un danno alveolare diffuso con membrane ialine, anche importante proliferazione ed esfoliazione di pneumociti di II tipo, presenza di infiltrato infiammatorio per lo più di tipo monocito-macrofagico e importanti precoci fenomeni di fibrosi indotti almeno da due linee: trasformazione in senso fibroso dei pneumociti e induzione fibroblastica dai monociti-macrofagi; dall' altro lato presenza di fenomeni di micro-angiopatia trombotica (o trombotico-emorragica).... La presenza di linfociti era er lo più scarsa o comunque poco rappresentata. Dunque "innate immunity" immunità primaia e non/poca "secondary immunity", specifica.
Finalmente a Bergamo si è inizato a fare riscontri autoptici mentre contemporaneamente la casistica di morti anche improvvise si è, purtroppo, arricchita, per TEP massive, emorragie gastroenteriche, miocarditi acute.....
Raccogliendo alcune idee vorrei provare a sintetizzare in questo modo:
Il virus entra nel nostro corpo con una certa affinità per il tessuto alveolare ma anche per quello endoteliale vascolare, ampiamente rappresentato anch'esso a livello polmonare ma, ovviamente può (e lo sappiamo per certo) attecchire in ogni organo e tessuto. La fase viremica iniziale puo' decorrere in forma varia dalla totale asintomaticità alla pauci- o media sintomaticità e aver una durata variabile: in genere febbre non elevatissima (<38,5°C), cefalea, dolori diffusi, rinite, congiuntivite, poca tosse, poca diarrea o vomito, anosmia.... A questo punto sopravviene la risposta infiammatoria; se i NK e la prima risposta non è sufficiente a risolvere l' infezione puo' ripresentarsi una sorta di seconda ondata di sintomi ben più aggressiva dei precedenti o, chiaramente, accavallarsi alla precedente: febbre alta, poco responsiva al paracetamolo, tosse insistente, (eventuali sintomi gastroenterici importanti....). Questa fase è una c.d. "iper-infiammazione" caratterizzata da importante elevazione degli indici di flogosi con imponente liberazione di citochine, elevati tassi di D-Dimero, ecc.... Potremmo collocare a questo livello l' invasione e l' attivazione macrofagica che genera, da un lato, la distruzione di tessuto funzionale polmonare, dall' altro processi estremamente attivi di "riparazione"-proliferazione che sono fibrosi progressiva e da un altro versante, quello endoteliale(-vascolare), la progressione di micro-angiopatia obliterante verso una forma di tromboangioite proliferativa con promozione di trombosi deille arteriole e poi dei gradi vasi stessi. Il fenomeno è, a questo punto, (e può anche esserlo sin dall' inizio ma più raramente) sistemico sì che possono manifestarsi fenomeni trombotici estesi venosi e arteriosi, concomitantemente a modificazioni anche nel profilo coagulativo e piastrinico spontanei, se non ostacolati in qualche modo da azione diretta di farmaci o provvedimenti.
In definitiva quello che spesso radiologicamente (TC) indichiamo come polmonite interstiziale diffusa è gia ampiamente tessuto rimodellato, funzionalmente inerte, spesso non vascolarizzato per presenza di multipli fenomeni tromboembolici pregressi, quindi esito....
Dicevo una sintesi quindi, su questa falsariga, procederei ora a provare a sintetizzare una proposta terapeutica relativamente semplice su questa descrizione patogenetica.
Nella prima fase, se riconosciuta, antivirali, forse quasi esclusivamente Idrossiclorochina, facilmente reperibile e con pochi/nulla effetti collaterali, ma soprattutto idratazione, vitamina C, (riposo, alimentazione,...); gli altri proposti sono farmaci più complessi, molti effetti collaterali, forse unpò dludenti nei risultati....
Sul viraggio, chiamiamolo iper-infiammatorio, caratterizzato facilmente da sintomi importanti tra cui quasi inevitabilmente febbre alta e tosse, inizio doppio antibiotico (beta-lattamico e azitromicina), protezione gastrica massimale, steroide (es. prednisone 0,5-1,5mg/kg per pochi giorni e poi valutazione risposta clinico-strumentale ed eventuale down-grading), se possibile preceduti da es.ematici (emocromo con formula, funzione renale epatica glicemia PCR D-Dimero, coagulazione completa, elettroliti, eventuali PCT e proteine) ed Rx torace (spesso negativa nei casi all' inizio ma se positiva comunque importante); sulla base anche del rischio generale dei singoli pazienti stabilire una terapia con Eparine LMW profilattica (50 UI/kg x2) o scoagulante (100 UI/kg x2), che hanno poprietà anti-infiammatorie (le usiamo nella protein-loosing enteropathy di ignota causa, ad es......)
Abbiamo osservato, come Hub delle urgenze cardiovascolari lombarde (STEMI- non STEMI), numerose trombosi coronariche in assenza di aterosclerosi significativa, più dell' atteso, come anche numerose associate trombosi arteriose periferiche, oltre che TVP e TEP ma, se pure in misura minore, eventi emorragici solo, forse, apparentemente slegati dalla malattia... In realtà l' emorragia è facilmente manifestazione dell' attività talora macrofagica diretta delle mucose dopo il danno endoteliale, in una fase relativamente precoce (e si è vista morte improvvisa subito dopo ricovero per febbre prolungata di una giovane donna di 43 aa. per sanguinamento gastro-duodenale) oppure può essere manifestazione tardiva da processo vascolare trombo-emorragico più complesso, come abbiamo visto in un caso di aneurisma sanguinante di a.pancreatico-duodenale collaterale di stenosi da legamento arcuato del tripode celiaco, alla fine di una lunga polmonite da COVID decorsa prevalentemente a casa (risoltasi fortunatamente con successo mediante embolizzazione in urgenza perchè il paziente, un carissimo e bravissimo Collega Anestesista-Rianimatore uno dei migliori del nostro Ospedale, era tornato in Ospedale per un dolore addomnale intrattabile).
Una sola ultima considerazione, ma per una questione che sento personalmente estremamente importante: penso che molto di quanto esposto sia potenzialmente fruibile nel paziente domiciliare, con pochi strumenti e soprattutto con l'affinamento dell' interrogazione clinica; questo potrebbe consentire di ridurre drasticamente l' arrivo di pazienti in Ospedale e soprattutto l' arrivo alla fine di una malattia decorsa sostanzialmente a domicilio e ormai spesso priva di chance reali di guarigione.
Sulla guarigione, purtroppo, temo che, per adesso, assisteremo a diversi "esiti"; la speranza è che un' aggressione precoce possa attutire e in alcuni casi, magari, garantire una vera "restitutio ad integrum".
Direi del tutto ospedalieri l' uso di sterodi ad alte dosi, anticorpi monoclonali (a BG IL-6 e Complemento) come anche eventuale occasionale aggiunta di IgG che, però, non trovano uno spazio di prima linea in quanto per lo più agenti su una linea umorale (pur non esclusiva) e quindi, magari, spesso successiva a quella della "innate immunity" di cui sopra e che la fa decisamente da padrona.

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